Perşembe, Temmuz 1

Kontrollü Hipotansiyon-1

İki yazıda kontrollü hipotansiyona değinmeye karar verdik. Temel kaynak Degoute ve ark. tarafından yayınlanan derleme...

Tanım: Kontrollü hipotansiyon (KH) cerrahi girişim sırasında arteriyel basıncı düşürerek kan kaybını ve transfüzyon ihtiyacını azaltmayı hedefleyen bir tekniktir. İlk kez 1917'de Cushing tarafından ortaya konulmuştur.

Kansız cerrahi sahanın sağlanması ortakulak ameliyatlarında, endoskopik sinüs mikrocerrahisinde, plastik ve rekonstrüktif mikrocerrahide, oftalmolojik cerrahi ve beyin cerrahisinde çok büyük bir öneme sahiptir. KH ayrıca transfüzyon gereksinimini azaltabilmek için, ortopedik, ürolojik, kardiovasküler cerrahi ve karaciğer transplantasyonu gibi ortalama ya da aşırı kanama potansiyeline sahip birçok cerrahi türde de kullanılmaktadır.

KH sırasında vital organlar hipoperfüzyona maruz kalmamalı, organ perfüzyonu ile doku oksijenasyou aynı seviyede tutulmalıdır. Bu yüzden KH genel olarak:

  • sistolik kan basıncındaki (SKB) 80-90mm Hg'ye kadar düşüş ya da

  • hipertansiyonu olmayan hastalarda ortalama arteriyel basıncın (OAB) 50-65 mm Hg'ye kadar düşmesi ya da

  • hipertansiyonu olan hastalarda OAB'ın en fazla %30 kadar düşmesi olarak tanımlamaktadır.

  • Fizyolojik Mekanizmalar: Kanamanın azaltılması için ortalama seviyedeki KH'un sağlanması uğraşı gerektirir. Kanamanın birim zaman içinde ameliyatla ilgili bir alanda ortaya çıkan kan miktarı olarak tanımlanır.

    Matematiksel olarak bahsedilen akım D (hacim/zaman) D=P/R olarak tanımlanabilir. Buradaki P= basınç ve R= vasküler rezistansı simgelemektedir.

    Eğer basınç(P) azalırsa, ya da vasküler rezistans (R) değişmeden kalır veya artarsa (vazokonstriksiyon) akım D düşer. Diğer taraftan, basınç (P) düşerken R (vazodilatasyon) de birlikte azalırsa, akım D değişmeden kalır ya da biraz değişir. İşte bu yüzden, kanama yönünden KH'nun sonucu, vasküler rezistans R'ye bağlıdır.

    Kanayan miktar D'yi KH ile kontrol altına almaya çalışmadaki zorluk, amaçlanan basıncın geniş damarlar seviyesinde ölçülmesinden kaynaklanır; ancak bu doku sirkülasyonu seviyesinde kanamanın gerçekleştiği ameliyat bölgesindeki basınçtan çok farklıdır. Bu iki basınç arasındaki farklılık ise SKB regülasyonu ile periferik vasküler rezistans regülasyon mekanizmalarının karmaşıklığından ve anlaşılmazlığından kaynaklanır. Ayrıca vazomotor tonus regülasyonu bir bölgeden diğerine homojen özellik göstermez. Cerrahi seviyedeki P ve R lokal değerlerdir. Lokal vasküler rezistans ilk olarak santral kan basıncının büyük damar regülasyon sistemine, ikinci olarak sempatik sinir sistemine ve üçüncü olaraksa, (eğer varsa) organın mikrosirkülatuar otoregülasyonuna bağlı [Bkz. Resim 1].

    Bazı KH tekniklerinde, kardiyak debideki düşüş kan kaybının azalmasındaki en belirleyici özelliktir; diğer tekniklerde ise, kan kaybını belirleyen OAB'ındaki düşüştür. Ameliyattaki kanamanın azalmasından sorumlu olan mekanizmalar:
  • kullanılan teknik (kullanılan ajanların yani kalp ve vasküler yatak üzerinde etkisi),

  • bu ajanların etkisini antagonize eden regülasyon mekanizmaları,

  • bunların sebep oldukları karmaşık karşı regülatuar mekanizmalardır.

  • Kullanım Amaçları: KH kansız operasyon sahası sağlamak, kan ve kan ürünü kullanımını azaltmak için uygulanır.

    Operasyon sahasında kanamanın azaltılıp cerrahi görüşün iyileştirilmesi için uygulanan KH ile ilgili az sayıda çalışma var: OAB'nın 90 mm Hg'dan 50-65 mm Hg'ya düşmesi, ya da SKB'nın 125 mm Hg'dan 70-90 mm Hg'ya düşmesi, endoskopik sinüs cerrahisi, mandibular osteotomi ve timpanoplasti vakalarında iyi bir ameliyat sahası sağlamıştır.

    Kan kaybını azaltmak için KH uygulaması geçtiğimiz yarım yüzyılda çok tartışıldı. İlk KH çalışması Eckenhoff ve Rich tarafından 1966'da yayımlanmıştır. Bu çalışma OAB 60-65 mm Hg'ye düştüğünde kan kaybının kontrole oranla %50'ye varan oranda azaldığını göstermiştir. Daha sonraki çalışmalar, yeni ajanlarla bir kontrol serisiyle ya da daha eski ajanlarla karşılaştırarak, basıncın bu seviyelerinin etkinliğini göstermeye devam etti. Mandibular osteotomide, pediyatrik spinal cerrahide, turnikeli diz prostetik cerrahisinde, kalça ameliyatında, radikal prostatektomide kan kaybının KH ile azaldığı, total kalça protezi ameliyatında transfüzyon gereksiniminin düştüğü bildirilmiştir.

    Limitler ve Komplikasyonlar: Kan basıncındaki herhangi bir düşüş distal organ perfüzyonu ve doku oksijentasyonu hakkında endişelere sebep olmaktadır. Doku hipoksi riskinin değerlendirilmesi zordur. Buna rağmen uzun bir süre boyunca ciddi KH'da (OAB<50 mm Hg) kalmış büyük bir hasta serisinin birçoğunda hiçbir spesifik komplikasyona rastlanmamıştır. KH vital organların mikrosirkülatuar otoregülasyonunu baskılayarak ya da azaltarak doku hipoksisine yol açabilir ve bunu otonomik sinir sistemini inhibe ederek yapabilir.

    KH'nun şu an günümüzdeki amacı, kanamada bir azalma yaratabilmek adına yeteri kadar düşük kan basıncına ulaşmaktır. Ancak bunu yaparken vital organların (beyin, kalp, böbrek) mikrosirkülasyon otoregülasyonu riske atılmamalıdır.

    Morbidite eski çalışmalarda KH'un serebral, koroner, renal, splanknik ve hepatik mikrosirkülatuar dezavantajlarına odaklanmamıştır. Anestezide KH uygulamasının mortalitesi 1961'de % 0.055 olarak kayıtlara geçmiştir. Bu oran o dönemdeki tüm anestezi türlerindeki mortalite oranından (% 0.01-0.007) çok da farklı değildi. Daha sık rastlanan (% 3.3) non-fatal komplikasyonlar 1953'te tanımlanmıştır. Morbidite major nörolojik komplikasyonlardan (baş dönmesi, serebral, retinal ve serebellar tromboz) kaynaklanmaktadır ki çok düşük ve değişken bir oluş sıklığına sahiptir. Bir başka potansiyel komplikasyon ise anüriydi. Şu an elimizde bulunan bilgilerin hiçbiri, OAB 50-65 mm Hg arasındaki bir KH'un, genç ve sağlıklı hastalarda bir risk oluşturacağına işaret etmiyor. Bununla birlikte KH için aday olanların çoğunun, basit bir klinik muayene ile kolayca teşhis edilemeyecek organ disfonksiyonu olabileceği dikkate alınmalıdır.

    En son literatür KH kontrendikasyonları hakkında herhangi bir bilgi sağlamamaktadır. Geniş cerrahi girişimlerde ve dini nedenlere bağlı kan naklinin uygulanamadığı durumlarda başvurulmaktadır. Doku perfüzyonu hastanın durumuna ve gereksinimlerine bağlı olduğundan katı kontrendikasyon sınırları vermek doğru olmayacaktır. Serebral veya renal vasküler hastalıklar, alt ekstermite vasküler hastalığı ya da hepatik, renal veya koroner disfonksiyon, hipovolemi ya da anemi KH uygulamasından olumsuz etkilenebilir. Tedavi altında hipertansiyonu olan hastalar herhangi bir risk grubu altında gibi gözükmemektedirler. Ancak hastanın hipertansiyon tedavisi için kullandığı ilaçlar, hipotansif ilaçlar veya anestezik ajanlarl çakışabilir, regülatuar mekanizmaları bozabilir ve hastayı vazodilatatör ya da antiadrenerjik ajanlara daha duyarlı hale getirebilir.
    Kan Kaybını Azaltan Diğer Teknikler: Düşük kanama potansiyeli olan ama başarılı geçmesi için daha kansız bir operasyon sahası gerektiren cerrahiler (sinüs cerrahisi, ortakulak cerrahisi, mikro cerrahi, oftalmik veya beyin cerrahisi) kar/zarar oranı analizinden sonra KH'un yeni tekniklerinden faydalanabilir.

    Orta veya yüksek kanama potansiyeli olan bir ameliyatın (ortopedik, ürolojik, kardiyovasküler ve solid organ transplantasyonu) allojenik transfüzyon oranını, infeksiyöz ve noninfeksiyöz komplikasyon riskini azaltmak için diğer kan koruyucu tekniklerinden fayda sağlamak mümkündür [Bkz. Tablo 1]. Allojenik transfüzyona, otolog kan transfüzyonu, normovolemik hemodilüsyon, intraoperatif kan kurtarımını içeren alternatifler geliştirilmiştir [Bkz. Tablo 2].

    Otolog transfüzyon, homolog transfüzyon ile eşlik eden risklerin olasılığını azaltmıştır ama post-transfüzyonel immunosüpresyon üzerindeki etkileri hala tartışılmaktadır. Dahası bakteriyel enfeksiyon riskleri, aşırı volemi homolog transfüzyonla aynıdır. Otolog transfüzyonun maliyeti, kullanılmayan üniteler herhangi biryerde kullanılmaz ve yok edilmelidir sözü dikkate alındığında oldukça yüksektir. Preoparatif normovolemik hemodilüsyonun (kanı ameliyattan hemen önce almak ve hemen sonrasında vermek) etkililiği nonkardiyak cerrahide ispatlanmıştır.

    Hepatik cerrahi sırasında yapılan bir araştırmada hemodilüsyonla % 24'lük hedef hematokrit karaciğerde, böbrekte veya koagülasyon testlerinde herhangi bir anormalliğe neden olmamıştır. Kontrole göre hemodilüsyon yapılan hastalardan daha azı allojenik kan kullanmıştır.

    Aspire edilen kanın yıkanıp yeniden kullanımı vasküler ve ortopedik operasyonlarda faydalıdır. Ama bunun onkolojik cerrahide kullanımı metastatik potansiyelli hücrelerin yayılım riski yüzünden tartışılmaktadır. Sadece bir çalışmada filtre ve irradyasyon sonrasında bu tür kan kullanılmıştır. Aseptik ama uzun ve hemorajik müdahelelerde yıkanmış kan mikroorganizma ve toksinleri ile enfeksiyon riski taşır. Ayrıca heparin varlığında kan kaybında artış olabileceği dikkate alınmalıdır. DİK, ARDS gelişimi bildirilmiş vakalar olduğu ve sistemdeki koruma mekanizmasına rağmen hava embolizmi riski de unutulmamalıdır.

    Hemostaz, koagülasyon veya fibrinoliz sürecine etkili olan farmakolojik ajanlar KH'a birer alternatiftir. Desmopressin'in primer hemostasis üzerinde olumlu bir etkisi vardır. İntraoperatif kanamayı azaltmada birbiri ile çatışan sonuçlarla ortopedik cerrahide proflaktik olarak kullanılmıştır. Desmopressinle ilgili en son çalışmalar kanamada ya da transfüzyon ihtiyacında herhangi bir azalma bulmamıştır. Kallikrein'in antifibrinolitik inhibitörü olan Aprotinin'in hemostatik etkisinin kardiyak, hepatik ve ortopedik cerrahide transfüzyon gereksinimini azalttığı rapor edilmiştir. Prostetik kalça cerrahisinde yüksek doz Aprotinin'in perioperatif eritrosit gereksinimini %50'ye kadar azalttığı ama allojenik kanla transfüze edilen hastaların oranını azalmadığı bildirilmiştir. Benzer bir şekilde az bir transfüzyonel getiri de (ortalama 1 Ü) prostetik diz cerrahisinde görülmüştür. Bu allojenik proteine karşı sık ve aşırı allerjik reaksiyon ve fatal anafilaksi riski de dikkate alınmalıdır. Son altı ayda Aprotinin kullanan kardiyak cerrahi hastalarının %20-50'sinde IgG tipinde antiaprotinin antikoru bulunmuştur. Ortopedik ve daha önemlisi hepatik cerrahide ortaya çıkan tromboz risk aprotini kullanımının artması ile değişmemiştir; ama bu şekilde zararsız olduğu şüphelidir ve hepatik, ortopedik cerrahide rutin kullanılması tavsiye edilmemektedir.

    Uzun geçmişine rağmen, sentetik antifibrinolitiklerin, kanamayı azaltma konusundaki çalışmalar daha yeni ve tamamlanmamıştır. Traneksamik asitin, özellikle kardiyak müdahalelerde, karaciğer nakli ameliyatlarında ve turnike ile yapılan ortopedik cerrahide kanamayı azalttığı görülmüştür; ancak transfüzyonel etkilerinde istenilen sonuç alınamamıştır.

    Resim 1. İntraoperatif kanamayı azaltmada sorumlu kan basıncı ve vasomotor tonus regülasyonunun mekanizması. ↔ iki yönlü etki; ↑↑↑ ve ↓↓↓ etkinin öncelikli yönü

    [caption id="attachment_727" align="alignnone" width="300" caption="resim1"]resim1[/caption]


    Tablo 1. Allojenik Transfüzyon Komplikasyonları






























































    Risk



    Ünite Başına Olasılık



    Enfeksiyon





    HIV



    1/67 6000



    Diğer





    Benign





    Ateş olmadan titreme



    1/100



    Ürtiker



    1-3/100



    Ciddi





    ABO uyuşmazlığı



    1/25 000



    Anaflaktik Şok



    1/20 000



    ARDS



    1/100



    Graft Hastalığı



    1/100



    Purpura



    1/100



    Aşırı yüklenme



    1/100





    Tablo2. Cerrahide Kan Transfüzyonlarına Alternatifler ve Eşlik Eden Komplikasyonlar


































    Tür



    Komplikasyon



    Otolog transfüzyon



    Enfeksiyon, aşırı yükleme, hata



    Akut normovolemik hemodilüsyon



    Kalp yetmezliği



    İntraoperatif kan kurtarımı



    Enfeksiyon, DİK, ARDS, gaz embolisi



    Farmalojik ajanlar


    Desmopressin




    Trombotik potansiyel



    Traneksamik asit



    Trombotik potansiyel



    Aprotinin



    Allerji, tromboz




    Fadel Hawas

    Çarşamba, Aralık 16

    Atriyal Fibrilasyon

    Atriyal Fibrilasyon (AF), birleşmiş atriyal kontraksiyonların tamamen yok olması halinde ortaya çıkan supraventriküler bir aritmidir.Atriyal fibrilasyon, kardiyak aritmiler arasında en sık rastlanandır ve primer klinik problem olarak ya da diğer akut tıbbi durumların (pnömoni, MI, sepsis) komplikasyonu olarak ortaya çıkar.


    Atriyal Fibrilasyon EKG’sinde atriyum kasılması anlamına gelen P dalgaları görülmez.Eğer atriyoventriküler ileti sağlam ise, AF düzensiz ve hızlı sürekli bir ventriküler cevapla ile ilişkilendirilir.


    Atriyal Fibrilasyon, atriyal flutter veya atriyal taşikardi gibi diğer aritmilerle de karıştırılabilir.Atriyal flutter EKG’si testere dişi şeklini ortaya çıkaran atriyal aktivasyonun daha düzenli ve organize halidir.


    Atriyal Fibrilasyon için Risk Faktörleri:

    • AF için en önemli risk faktörü yaştır.CABG sonrası AF oluşum riski 60 yaş hastalarda %18 iken 80 yaşta bu oran %50’ye çıkar.(Yaş ile atriyumda ortaya çıkan fibrozis ve lipid depolanması gibi değişikliklerin AF’yi tetiklediği düşünülür.)

    • Hipertansiyon

    • Diabetes Mellitus

    • Var olan Kalp Hastalığı öyküsü (Sağ Koroner Arter Stenozu / Sol Ventrikül Hipertrofisi / Romatolojik Kalp Hastalığı Hikayesi ör; MS )

    • Stroke / TİA Hikayesi

    • Hipotiroidi

    • KoAH

    • Erkek cinsiyet

    • Hipomagnezemi

    • Preop Digoksin kullanımı


    Atriyal Fibrilasyon Sınıflandırılması

    1. AF oluşum şekli
    2. AF tedavisine cevaba göre yapılabilir;

    *Paroksismal AF (nöbetler şeklinde gelen): Genellikle dakikalarca veya saatlerce süren ve sonunda kendi kendine geçen , tekrarlayan vakalar oluşması halidir.


    *Persistant AF (sürekli): Aritminin kendiliğinden düzelmemesi halidir.Sinus ritmine dönmesi için farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gereklidir.


    * Lone AF: Kardiyovasküler hastalık öyküsü olmayan , EKG’sinde (AF dışında ) bir değişiklik olmayan ve PA AC grafisi normal olan hastalar iyi tolere edilen AF ile başvurursa, onları yapısal olarak normal kalp kaynaklı LONE AF olarak isimlendiririz.



    PATOFİZYOLOJİSİ

    AF’yi tetikleyen prematur bir supraventriküler atımdır. Bu atım re-entran bir yol kullanır.


    Hücresel düzeyde ise bu değişiklikler aksiyon potansiyeli platosunu ve repolarizasyonu kısaltan K ve Ca kanalları ile açıklanır.


    Cerrahi yapılmayan hastalarda ve postop hastalarda yüksek sempatik sistem aktivitesinin de AF gelişminde etkisi olduğu kabul edilmiştir.(Hatta sempatik sistem blokajı yapan Torakal Epidural Anestezi ‘nin postop AF gelişimini azalttığı düşünülür.)



    TEDAVİDE MAJOR HEDEFLER


    3 ana başlık altında toplayabiliriz.


    1) İlgili semptom ve hemodinamik bozuklukları hafifletmek.


    2) Sistemik tromboemboli riskini azaltmak


    3) Hastaneye yatışı azaltmak veya önlemek



    AF’ye YAKLAŞIMDA KABUL GÖREN 3 TEMEL AMAÇ

    1. Kalp hızı kontrolü
    2. Antikoagülasyon
    3. Ancak üstteki iki amaca ulaşıldıktan sonra sinus ritmine döndürme (Elektriksel Kardiyoversiyon/ Farmakolojik Kardiyoversiyon)

    AF tedavisinde ilk değerlendirme çok önemlidir.Öykü ve fizik muayeneyi takiben çekilen 12 derivasyonlu EKG ve PAAC grafisi bizim için yol göstericidir.Aynı zamanda glikoz, elektrolitler ve renal-tiroid fonksiyonları da gözardı edilmemelidir.


    Bunlara ilaveten;


    *AF’nin süresi


    *AF’nin sınıflandırılması


    *Eşlik eden semptomların ciddiyeti; hemodinamik instabilite


    *Allta yatan Kardiyak hastalık


    *Akut tetikleyiciler (SEPSİS, Solunum Sistemi Enfeksiyonları/Genel Anestezi/Mİ) de mutlaka sorgulanmalıdır.


    EKO da kardiyak yapı ve fonksiyonları incelemek için en faydalı noninvazif araçtır.



    AF Tedavisini başvuru zamanına göre sınıflandıracak olursak;


    0-24 saat içinde başvuran hastalar


    İyi tolere edilen ve/veya daha önce kendiliğinden sonlanmış bir atak öyküsü olan AF’li hastalar taburcu edilirler.Bu hastalar 24 saat sonra tekrar EKG kontrolü için çağırılırlar ve atak hala sonlanmamış ise kardiyoversiyon yapılır.(Çünkü Paroksismal AF’li hastaların çoğu kendiliğinden sinüs ritmine dönecektir. Bu 48 saatlik fırsat penceresinden faydalanırız.)


    24-48 saat içinde başvuran hastalara yada kötü tolere edilen AF’lere:


    Hemen kardiyoversiyon yapılmalıdır.


    *Yapısal Kalp Hastalığı var ise; DC kardiyoversiyon


    *Yapısal Kalp Hastalığı yok ise; Farmakolojik kardiyoversiyon planlanır.Başarısız olursa DC Kardiyoversiyon yapılır


    Eğer Kardiyoversiyon başarılı ise doğrudan taburcu edilebilir.


    AF hemodinamik kötüleşmeyi tetikliyor ise (yani altta yatan yapısal kalp hastalığı , Mİ varsa) hasta yatırılarak tedavi edilmelidir.


    48 saatin üzerinde yada süresü belirsiz AF tedavisinde


    Bu grupta kendiliğinden sinus ritmine dönüş olağandışıdır.


    Hemodinamik olarak stabil hastalar Farmkolojik Hız Kontrolü +Warfarin yada Aspirin tedavisi verilerek EKO sonucu Elektriksel Kardiyoversiyona uygun ise uzun dönem Amiodaron veya Sotalol tedavisine başlanır; değil ise uzun dönem hız kontrolü ve Warfarin veya Aspirin tedavisine başlanır.


    AF ciddi semptomları / hemodinamik bozuklukları presipite ediyor ise veya Mİ, Pnömoni gibi eşlik eden tıbbiproblemlerin tedavisi gerekiyor ise hastaneye yatırma endikasyonu olacaktır.


    Bu gruptaki hemodinamik olarak unstabil hastalara ilk olarak farmakolojik hız kontrolü yapılmalıdır (iv Digoksin ve Amiodaron ile) . Düzelme sağlanamaz ise TEE rehberliğinde Kardiyoversiyon yapılmalıdır.Eğer bu hastalar farmakolojik kardiyoversiyona yanıt verirlerse 4 hafta antikoagülan tedavi ve takip sonrası sistemik tromboemboli riskini azalttıktan sonra elektif DC Kardiyoversiyon planlanır.



    FARMAKOLOJİK KARDİYOVERSİYON


    AF’u iyi tolere eden ve kalp hastalığı bulgusu olmayan hastalarda farmakolojik kardiyoversiyon denenebilir.Eğer başarısız olursa Elektriksel Kardiyoversiyon denenir.


    Farmakolojik Kardiyoversiyon amaçlı kullanılan ANTİARİTMİK AJANLAR


    SINIF I AJANLAR; Flekainid ve Propafenon sinus ritminin hızla sağlanması için en etkili ajanlardır.72 saatten kısa süreli AF’ lerde 0-3 saatlik 2mg/kg IV Flekainid infüzyonu %70-80 akut dönüşü sağlayacaktır.(Bu ajanlar yapısal kalp hastalığı varlığında göreceli kontrendikedirler.Özellikle İKH ve LV fonksiyon bozukluğu)


    SINIF IA AJANLAR; Dizopiramid/Digoksin/Amiodaron/Sotalol


    Digoksin; ventrikül hızını yavaşlatır fakat Akut AF dönüşümünü artırmaz.


    Amiodaron; ile dönüşüm oranı sınıf IC ajanlara göre daha düşüktür fakat yapısal kalp hastalığı ve bozulmuş Sol Ventrikül fonksiyonu olan hastalarda güvenli olarak kullanılabilir.Ventrikül hızını düşürür , AF rekürrensine eğilimi azaltır.O halde Amiodaron kötü tolere edilen , hemodinamik olarak unstabil AF’li hastalarda DC K ardiyoversiyona ek faydalı bir ajandır.


    SINIF3 ANTİARİTMİKLER; İbutilide / Dofetilide ; akut Kardiyoversiyonda sınıf IC ajanlardan daha düşük etkilidirler ve ciddi proaritmi sıklığı daha yüksektir.Fakat yapısal kalp hastalıklı hastalarda sınıf IC ‘ye göre daha güvenlidirler.



    ANTİTROMBOTİK TEDAVİ


    2 amaçla yapılır.


    1)Acil yada planlanan KV ile ilişkili spesifik tromboemboli riskini azaltmak için


    2)Hasta uzun süre AF’de kalacak ise AF ile oluşabilecek uzun dönem sistemik embolizasyon riskine karşı proflaksi amaçlı yapılır.


    Erken Kardiyoversiyon düşünülen hastalara TEE rehberliğinde Heparin başlanmalı ardından 4hafta Warfarin verilmelidir. Kesin DC Kardiyoversiyon kararı verilen hastalarda 3-4 hafta öncesinden Warfarin tedavisi başlanmalıdır.(hedef INR:2,0-3,0). KV için karar sonraki takiplere ertelenecek ise sistemik embolizasyon riskinden korumak için Warfarin yada Aspirin tedavisi başlanmalıdır.


    İpek Küseyrioğlu