Anestezi ve Emboliler 1- Gaz Embolisi
Anestezi sırasında emboliler acil müdahaleyi gerektiren ciddi komplikasyonlar. Subklinik embolilerin her zaman fark edilmemesi, büyük embolilerin ise nadir olması nedeniyle ''seyrek olarak embolizasyon ile karşılaşıyoruz'' zannetsek de insidansları aslında çok düşük değil. Emboliler gaz, yağ ve amniyos sıvı embolisi şeklinde karşımıza çıkmakta. Sıra ile bunların hepsine değinmek üzere bugün Webber'in anestezide gaz embolisi üzerine bir derlemesi ile başlayacağız.
Gaz embolisi hava, azot protoksit, karbondioksit gibi gazların damar sistemine geçişi olarak tanımlanan iyatrojenik bir problemdir. Daha sık karşılaşılanı venöz hava embolizmidir (VHE). Arteryel hava embolisinde (AHE) ise kalp defektleri veya transpulmoner şantlardan sistemik dolaşıma hava geçişi olur ve paradoksik hava embolisi (PHE) olarak adlandırılır. VHE ile AHE’nin kliniği ve etkileri farklıdır. Fark edilmez veya tedavisiz bırakılırsa fatal seyredebilirler.
Patofizyoloji:
Venöz sisteme geçen herhangi bir miktar hava öncelikle sağ atriuma oradan da sağ ventriküle taşınır. Burada emboli 3 ana mekanizma ile kardiyovasküler fonksiyonu etkiler:
- Hava kilidi (air lock): Daha çok büyük hava embolilerinde söz konusu olan, havanın sağ ventrikül pulmoner çıkış yolunda obstrüksiyona neden olması. Hava daha yavaş infüzyon halinde venöz sisteme girdiğinde pulmoner arteriollerde birikir, pulmoner arteryel hipertansiyona ve buna bağlı sağ ventrikül yetersizliğine yol açar.
- Mikroemboliler halinde sistemik dolaşıma giren hava pulmoner arteriyollerde obstrüksiyon oluşturur, ayrıca hava zerreciklerinin etrafında oluşan fibrin ağına nötrofiller, eritrositler, yağ globülleri ve trombositler takılır. Bu oluşum bazal membranda hasar oluşturarak permeabilite artışı ve pulmoner ödeme yol açar.
- Sadece büyük embolilerde görülen PHE eskiden yalnız patent foramen ovalede (erişkinde sıklığı %27) görüldüğü düşünülmekteydi. Artık transpulmoner şantlarda sağ kalpte havayı pulmoner dolaşımdan sol kalbe itecek kadar basınç varsa PHE’e neden olduğu bilinmektedir. Pulmoner arter basıncındaki herhangi bir artış havanın arteryel dolaşıma doğru yönlenmesini kolaylaştıracaktır.
Arteryel sisteme giren hava çoğu organ tarafından iyi tolere edilmekle birlikte oksijen tüketimi yüksek beyin, kalp gibi organlar arteryel emboliye bağlı hasara yatkındır. End-arteriyoler tıkanma hava zerresinin distalinde hipoperfüzyon ve hipoksiye neden olur. Hücre hasarı dokuda ödeme neden olarak oksijenasyonu daha da azaltır.
Etyoloji:
Havanın venöz sisteme girmesi için gaz kaynağı, gaz ile ven arasında bir bağlantı ve gazın içeri girmesi için basınç gradyenti gereklidir. Sonuç giren hava miktarına, giriş hızına ve hastanın o andaki pozisyonuna bağlıdır. Ayrıca türün ve cüssenin de önemli olduğu bilinmektedir. Köpeklerde hızlı verilen 7.5 ml/kg hava ölüme neden olurken tavşanlarda bu değer 0.55 ml/kg’dir. Çocukta ventrikül volümü küçük olduğundan aynı hava volümü erişkine oranla daha ciddi etkilere neden olacaktır. Yavaş infüzyon halinde giren hava, bir yandan da absorbe edildiğinden örneğin köpekler birkaç saat içinde 1400 ml hava girişini tolere etmektedirler. İnsanların tolere ettiği hava embolisi miktarını tahmin etmek zordur. PHE’de küçük miktarlar kardiyovasküler ve/veya nörolojik semptomlara neden olmaktadır. 100-300 ml (ortalama 1 ml/kg) volüm fatal olabilir. 14 G kanülden 5 cm basınç farkı olduğunda 100 ml/ saniye hava girebildiği gösterilmiştir.
Nöroşirurji: kraniyotomi (özellikle oturur pozisyon), spinal cerrahi
Ortopedi: artroplasti, artrografi
Obstetrik: Sezaryen, gebeliğin sonlandırılması, plasentanın çıkarılması
Baş-boyun cerrahisi: Laser girişimleri dahil operasyonlar
İntravasküler kateterler: Santral venöz kateter takılması, diskonneksiyonu, sıvı setlerinde hava olması
Diğer: Laparoskopi, endoskopi, pozitif basınçlı ventilasyon, hidrojen peroksit
AHE görülen girişimler:
Arteryel sisteme direkt hava girişi: Kardiyak cerrahi, kardiyopulmoner bypass, anjiografi, karotid endarterektomi, laparoskopi, dekompresyon hastalığı
PHE: İntrakardiyak şant, transpulmoner şant
Oturur pozisyondaki kraniyotomilerde hava embolisi insidansı %100, sezaryende %40, artroplastide %30, anterior servikal dissektomide %10 olarak bildirilmektedir.
Klinik:
- VHE: Volüm ve hıza göre klinikte fark edilmeyenden fatal olana dek farklı şiddette etkiler görülür. Hızlı ve yüksek volümde giren hava apne, hipoksi ve kardiyovasküler kollaps yapar. Daha yavaş hava girişinde hasta baş dönmesi, solunum güçlüğü, tık nefeslik, göğüs ağrısı ve ölüm hissi gibi şikayetler dile getirir. Pulmoner dolaşımdaki %10’luk obstrüksiyon gasping refleksini uyarır ve bu da sağ atrial basıncı azalttığından dolaşıma hava emilimini arttırır.
Belirgin embolizm taşipne, taşikardi ve hipotansiyona neden olur. Beraberinde mental durum değişikliği, bilinç düzeyinde azalma veya fokal nörolojik defisit bulunabilir. Kalp oskültasyonunda klasik ‘‘değirmen taşı’’ üfürümü duyulur. Pulmoner ödem daha sonra gelişebilir.
Fizyolojik ölü boşluk ve intrapulmoner şant artışına bağlı olarak end-tidal CO2 düşer. Arteryel O2 satürasyonunda düşme, EKG bozuklukları (taşiaritmi, A-V blok, sağ ventrikül yüklenme bulguları, ST segment elevasyon veya depresyonu, non-spesifik T dalgası değişiklikleri) görülür. %25 vakada santral venöz basınç, %50 vakada pulmoner arter basıncı yükselir. Kan gazındahipksemi, daha nadir olarak da hiperkarbi izlenir. Akciğer grafisi başlangıçta normal iken daha sonra non-kardiyojenik pulmoner ödem bulguları görülebilir.
Semptom ve bulgular ön planda solunumsal ise ayırıcı tanıda pulmoner embolizm, pnömotoraks, bronkospazm ve pulmoner ödem, kardiyovasküler ise ayırıcı tanıda kardiyojenik şok, hipovolemi,miyokardiyal yetersizlik ve septik şok dikkate alınmalıdır. - AHE:
Koroner arterlerde hava göğüs ağrısı, hipotansiyon, disritmi, miyokardial depresyon ve kardiyak arreste kadar varabilen ventriküler yetersizliğe neden olur.
Serebral hava embolisinde giren volüm ve etkilenen beyin bölgesine göre klinik değişir. Giriş hızlı ise baş ağrısı, konfüzyon ve minör motor güçsüzlükten, tam dezoryantasyon, hemiparezi, konvülsiyon, bilinç kaybı ve komaya dek semptom verebilir. Asimetrik pupiller cevap, beyin sapı bulguları (respiratuar patern değişikliği, disritmi, dolaşım yetersizliği) olabilir. Anestezi alanlarda uyanma gecikebilir. Hava zerrecikleri retinada görülebilir. BT veya MR’da intraserebral hava ve ardından serebral infarkttan ayrımı zor olan hipodens lezyonlar gözlenebilir.
Hava embolisi yüksek ameliyatlarda önceden önlemlerin alınması ve uygun monitorizasyon önemlidir. Tüm ekibin iyi kooperasyonu şarttır. Patent foramen ovale (PFO) varlığında yüksek riskli operasyonlar uygulanmamalıdır. Yüksek riskli operasyonlardan önce hastalarda PFO varlığının araştırılması önerilmektedir. Çalkalanmış bir serum fizyolojiğin iv enjeksiyonu sonrası transkranyal doppler ile orta serebral arterde hava gözlenmesi yatak başında uygulanabilecek bir metottur.
Operasyon alanı ile sağ atrium arası yükseklik azaltılıp, hastanın kardiyak durumu elveriyorsa sağ atriyal ve santral venöz basınç arttırılarak, negatif basınç farkı oluşumu azaltılmalıdır. Bunun için iv sıvı yüklemek, riskli dönemlerde juguler venöz bası uygulamak, PEEP ve antişok pantolonlar gibi venöz basıncı arttıracak önlemler alınabilir.
Oturur pozisyondaki kranyotomide PEEP uygulaması önerilmemektedir, zira:
Sağ atriyum basıncını yükseltmek için çok yüksek PEEP gerekmektedir. 10 mmHg’lık PEEP embolize havanın superior vena cava’da veya internal juguler venlerde göllenmesine neden olarak kalbe ulaşma olasışığını azaltmaktadır.
PEEP sağ atriyal basıncı soldakine oranla daha fazla arttırıp PFO varlığında PHE riskini arttırabilir.
Ameliyatta hemostaza dikkat edilmeli venöz dolaşımın atmosferik basınca açık olma süresi kısaltılmalıdır. Kateter takılırken kateter bölgesindeki venöz basınç sağ artriyum basıncından yüksek tutulmalıdır (baş aşağı pozisyon verilmelidir!). Venöz hatlarda hava kalmamasına özen gösterilmelidir.
VHE’nin Tanısı
Klinik indikatörler VHE’nin geç bulgularıdır ve spesifik değildirler. Monitörler daha sensitif olmakla birlikte yanlış pozitiflik verebilirler. End-tidal kapnografi ve prekordiyal doppler en duyarlı kombinasyondur. Ama hiç biri VHE için spesifik değildir. Transösofageal ekokardiyografi (TEE) en sensitif ve spesifik monitördür. Hem VHE hem de PHE’i görmek için iki boyutlu 4-boşluk görüntüsü alacak şekilde yerleştirilmelidir. Pulmoner arter veya santral ven kateteri ile invazif monitorizasyon VHE’i ani basınç artışı şeklinde gösterir. Santral venöz kateter ayrıca girmiş havanın aspirasyonu için de kullanılabilir. Monitorizasyon yöntemleri ve tanı değerleri için tablo 1'e bakınız.
Üstteki BT'de sağ ventrikül ve pulmoner arter içinde hava imajı görülmektedir.
Tablo 2'de VHE riskine göe operasyonların sınıflaması, monitörizasyon ve önlemler özetlenmektedir.
VHE’de Tedavi
Hemen %100 O2 verilmeli ve resüsitasyon (ABC) kurallarına göre harekete geçilmelidir. Daha fazla hava girişini engelleyecek ve yarattığı mekanik obstrüksiyonunun üstesinden gelecek önlemler alınmalıdır.
Daha fazla havanın girişini azaltacak önlemler
Cerrah alanı serum fizyolojik ile doldurmalı ve yara ağzına bası uygulamalıdır. Alandaki veöz basınç arttırılmalıdır:
- Mümkünse sağ atriyum hizasının altında kalacak şekilde pozisyon verilmesi
- İv sıvı yüklenmesi
- Valsalva manevrası ile intratorasik basıncın arttırılıp venöz dönüşün azaltılması.
Juguler venöz kompresyon serebral venöz basıncı arttırıp baştan venöz dönüşü azaltır. Ayrıca cerrahın hava giriş yerlerini görmesini de sağlar. Gaz girişi kaynağı varsa (örn. Laparoskopik cerrahide) hemen kapatılmalıdır.
Emboli boyutunun küçültülmesi
Azot protoksit azottan 34 kez daha erirliğe sahiptir; hava zerresinin içine girerek boyutunu büyütür. Dolayısı ile N2O hemen kesilip %100 O2 verilmelidir. Böylece PaO2 artacak ve hava zerresinden azotun dışarı difüzyonu ve alveole geçişi (azotun yıkanması, washout) kolaylaşacaktır.
Sağ atriyuma yerleştirilmiş santral venöz kateterden havanın aspire edilmesi de mümkün olabilir. Kateterin ucu ideal olarak atriyum içinde v. Cava superior girişinin 2 cm altında olmalıdır. Kateter riskli cerrahiden önce takılmalı ve pozisyonu radyolojik olarak kontrol edilmeli veya takarken EKG kontrolü yapılmalıdır (kateter ilerletilirken ucundan alınan EKG trasesinde P dalgası giderek büyür). Ancak hava embolisi olduğunda kateter yerleştirmek için resüsitasyonun gecikmesine izin verilmemelidir. Ucunda çok deliği olan kateterler daha etkili aspirasyon sağlarlar. Ancak kateter ucu hava kilidinin içinde değilse havanın aspirasyonunda efektif olmayacaktır; çok delikli kateterlerde bir deliğin havanın içinde olma olasılığı artmaktadır. Pulmoner kateterlerde lümen dar olduğundan hava aspirasyonunda efektif olmayacaklardır. Eğer varsa hiperbarik oksijen tedavisi düşünülmelidir, ama transfer öncesi hastanın durumu stabil edilmelidir.
Mekanik obstrüksiyonun giderilmesi
Durant pozisyonu (sol lateral dekübitus) hava kilidinin sağ ventrikül çıkış yolunun üst tarafına doğru yer değiştirmesini sağlayabilir.Trendelenburg pozisyonunun da benzeri bir etkisi vardır. Pulmoner vasküler rezistansın arttığı vakalarda kontraktiliteyi arttırıp kalp debisi ve kan basıncını yükseltmek için inotroplar işe yarayacaktır. Masif embolide kardiyopulmoner bypass’ın devreye sokulması hayat kurtarıcıdır. Pulmoner arterdeki hava torakotomi ile de uzaklaştırılabilir.
AHE tedavisi
İlk yapılacak tedavi resüsitatif uygulamalardır (ABC). Hava giriş yeri bulunup girişin devamı önlenmelidir. Seçilmiş tedavi metodu hiperbarik oksijendir. Oklüde bölgenin distaline O2 sunumunu arttırır, doku hiperoksisi sağlar ve embolinin içine oksijen girişi ve dışarı azot çıkışı için gerekli yüksek basınç farkını yaratır. Heparin ile antikoagülasyon ve kortikosteroidler günümüzde önerilmemektedir. İntravenöz lidokain yararlı olabilir ancak etkinliği kanıtlanmamıştır.
