Perioperatif Periferik Sinir Hasarı

Perioperatif dönemde gelişen periferik sinir hasarı önemli bir komplikasyon olarak karşımıza çıkmaktadır. Periferik veya nöroaksiyal blok uygulamasına bağlı mekanik hasar veya nörotoksisite ya da ameliyata bağlı nedenler gibi direkt hasara bağlı olan vakaların dışında da bazı vakalarda sinir hasarı gelişmektedir. Perioperatif periferik sinir hasarı daha önce var olmayıp ameliyattan sonra ortaya çıkmış duysal ve/veya motor defisit olarak tanımlanmaktadır.

Sonuçları yeni yayınlanan tek merkezli retrospektif bir çalışma, 10 yıl içinde yapılmış 380.000’in üzerinde vakaya ait verileri üç farklı veri tabanındaki kayıtları değerlendirerek inceleyip konuyu hem yeniden gündeme taşıdı, hem de etyoloji ile ilgili yeni bilgiler de ortaya koydu. Bu büyük çaplı çalışma nedeniyle “Anesthesiology”nin aynı sayısında bir de editör makalesi yayınlandı. Güncel Anestezi’nin bu bölümünde ağırlıklı olarak bu iki yazıya yer vereceğiz. Bu retrospektif çalışmanın sonuçlarını özetlersek, birkaç ilginç noktanın öne çıktığını görüyoruz:

Sigara içimi, hipertansiyon ve diyabet perioperatif periferik nöropati gelişimi için önemli risk faktörleri (benzeri bir ilişki böbrek hastalığı ve koroner iskemi için ortaya konamamış)

Anestezi tekniği olarak epidural ve genel anestezi risk faktörü iken, periferik sinir bloğu, monitörize hasta bakımı ve spinal anestezinin hasar riski değeri düşük olarak saptanmış (bu sonuç daha önce yapılmış ve periferik blokların nöroaksiyal bloklara oranla daha fazla periferik sinir hasarı oluşturduğuna ilişkin çalışmalar ile ters düşmekte !!)

Erkeklerde kadınlara oranla daha fazla periferik sinir hasarı saptanırlen, ASA I-II ile ASA II-IV grubuna dahil hastalarda benzer oranda vaka saptanmış

Ameliyatlara göre incelendiğinde nöroşirurji, kalp cerrahisi, genel cerrahi ve ortopedi periferik sinir hasarı ile ilişkili bulunmuşlar

Periferik sinir hasarı üst ekstremitede alta oranla daha fazla ortaya çıkmış. Daha sık oranda duysal hasar saptanırken bunu sıklık oranına göre duysal+motor ve motor hasar izlemiş.

İnsidansı tam bilinmemekle beraber adı geçen çalışmada verilen sıklık %0.03. Hafif vakaların fark edilmemesi, bazı vakaların da ilerleyen günlerde ortaya çıkıp kayıtlara yansımaması gibi değişik nedenler insidansı tam ortaya koymayı zorlaştırmaktadır. Ancak perioperatif sinir hasarının bu değerden daha sık ortaya çıktığı tahmin edilmektedir. %1.5’e dek insidans bildiren çalışmalar da vardır.

En sık karşılaşılan ulnar nöropati olmakla beraber, radyal sinir, n. peroneus communis, brakiyal pleksus hasarı da sık görülmektedir.

Periferik sinir hasarı sadece duysal, tek başına motor veya duysal+motor kayıp ile seyredebilmektedir.

Periferik sinir hasarının oluşum mekanizması:

Direkt travma dışında en olası etyolojik faktörlerin gerilme, bası, iskemi ve metabolik/çevresel bozukluklar olduğu kabul edilmektedir. Bazı vakalarda ise açıklayacak bir faktörün bulunmaması bir takım bilinmeyen faktörlerin de işe karıştığını göstermektedir.

Litotomi pozisyonu, turnike kullanımı, ameliyat masasında hastanın kötü pozisyonlanması, kilo, yaş, cinsiyet gibi çeşitli faktörlerin periferik sinir hasarı sıklığını etkilediği bilinmektedir.

Önceden hasar görmüş sinirler (örn. karpal tünelde sıkışma) ameliyathanedeki sekonder, olasılıkla subklinik bir problem sonrasında kalıcı hasar gelişimine daha yatkındırlar. Vakaların çoğunda neden nöropraksidir. %90 oranında tam düzelme olduğu, %10 kadar vakada ise kas güçsüzlüğü veya duysal kaybın kalıcı olduğu bildirilmektedir.

Sinir kompresyonu dış veya iç mekanizmalara bağlı olabilir. Dıştan basılara en tipik örnek dirseğin ameliyat masasında sert zemine dayanması ve ulnar sinirin kemik kanalda bası altında kalmasıdır. Sabit bir süre boyunca süren bu bası sinirde iskemiye ve hasara yol açabilir. Özellikle el pronasyon postüründe ise basıya ek olarak unlar sinirin gerilmesi hasar olasılığını arttırır. Pek çok periferik sinir normal istirahat pozisyonundaki gerilimin %5 ini geçen gerilmelere ancak çok kısa süreli tolerans gösterebilmektedir. Bu nedenle ekstansiyon ve fleksiyonda belli sınırlar aşılmamalı, ekstrem pozisyonların hasar riskini arttıracağı dikkate alınmalıdır.

Hasarda etkili bir başka faktör ise “double crush” sendromu olarak tanımlanmaktadır. Bu sendrom sinir trasesi boyunca olan iki (veya daha fazla) klinik veya subklinik olayı içerir: Sinir üzerindeki kompresif bir lezyon, sinirin aynı veya bir başka noktaya gelecek ikinci bir basıya karşı toleransını azaltır. Tek başına her iki bası hasarı da subklinik olabilmesine rağmen etkileri birlikte aksonal ayrışmaya neden olabilmektedir. Tam bilinmemekle beraber, mekanizmanın besleyici maddelerin aksonal akımında bozulma ve/veya nörofilamentlerin yapısında bozulma olduğu düşünülmektedir.

Sinir hasarı ile ilgili bir takım ilginç bulgular elde edilmiştir: Üst ekstremitede sinir kökü patolojisi olduğunda mediyan sinirin basısına gerek olmadan karpal tünel sendromu semptomları ortaya çıkabilmekte ve bu vakalarda karpal tünel dekompresyonundan sonra sonuçlar kötü olmaktadır. Bunun dışında örneğin unlar sinirin radiyal veya mediyan sinire oranla hasara daha yatkın olduğuna dair kanıtlar ortaya konmuştur. Ulnar nöropati 2 günden fazla hastanede kalan medikal hastalarda da cerrahi hastalardaki kadar sık görülmektedir. Ayrıca bazı hastalıkların ve/veya eş zamanlı kullanılan bazı ilaçların periferik sinirlere fizyolojik/toksik etkileri nedeniyle sinirleri hasara yatkın hale getirmesi de söz konusudur. Sigara içimi, hipertansiyon ve diyabet mikrovasküler değişikliklere neden olarak periferik nöropati oluşturabilir ve sinirleri nöropati gelişimine yatkın hale getirebilir.

Sonuç olarak periferik sinir hasarı multifaktöryel etyolojili bir komplikasyon; üstelik bu faktörlerin hepsi tümüyle ortaya konabilmiş değil. Vakaların bir bölümünde semptomların geç ortaya çıkabileceğini de unutmamak gerek. Etik ve legal yönleri düşünüldüğünde aydınlatılmış onam alırken bu konuya eğilmenin gerekli olduğunu da dikkate almak sanırım yerinde olacaktır.