Pulmoner Hipertansiyon ve Peroperatuar Yönetim
Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia Haziran 2007’de pulmoner hipertansiyon uzerine kapsamli bir yazi cikti. Iste bu yazidan alintilar:
PCWP 15mmHg'nin altindayken kalici olarak ortalama pulmoner arter basinci (MPAP) >25 mmHg veya egzersiz ile MPAP > 35 mmHg olmasi pulmoner hipertansiyon olarak tanimlanmakta. Pulmoner hipertansiyon her ne kadar akciger ve kalp transplantasyonu, pnomektomi, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda ciddi bir problem olsa da, pulmoner hipertansiyonlu hastalar karsimiza baska nedenle opere olmak icin de cikabilmekte.
Hafif formlari anestezi idaresini etkilemezken, ciddi pulmoner hipertansiyon akut sag ventrikuler yetersizlik ve kardiyojenik şoka neden olabilmekte. Dolayisi ile anestezi sirasinda anestetik ilaclarin pulmoner dolasima etkisini dikkate almak, ayrica pulmoner basinci arttiran hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipotermi, hipervolemi ve artmis intratorasik basinca ozellikle dikkat etmek gerekmekte. Kisacasi monitorizasyon, sag ventrikul fonksiyonunu optimize etmek ve selektif pulmoner vazodilatorler ile tedavi anestezistin hakim olmasi gereken konular.
Pulmoner Dolasim yuksek akim + dusuk basınc + dusuk vaskuler rezistansın hakim oldugu bir dolasim alani. Pulmoner vaskuler rezistans (PVR) 67 ± 23 dynes sec /cm-5 veya 1 Wood Unitesi (WU). PVR’yi belirleyenler viskozite, akciger dokusu kitlesi, lumen ici veya disi vaskuler obstruksiyon, otonom tonus ve vazoaktif maddeler.
Norojenik etki: Pulmoner yatagin sempatik aktiviteden etkilenme derecesi baslangictaki vaskuler tonusa bagli. Artmis pulmoner sempatik aktivitede eger pulmoner vaskuler tonus baslangicta dusuk ise beta reseptorler araciligiyla pulmoner vazodilatasyon olurken, pulmoner vaskuler tonus baslangicta yuksek ise alfa-reseptorler araciligi ile vazokonstriksiyon ortaya cikiyor. Bu artmis alfa reseptor sensitivitesi ise oksijen kontentindeki akut degisimlere gore rejyonel perfuzyonun ayarlanmasinda en onemli nokta.
Hipoksi: Alveoler hipoksi lokal hipoksik vazokonstriksiyon ile kani iyi ventile olan bolgelere dogru yonlendiriyor. Sebat eden hipoksi ve vazokonstriksiyon ise PAP artisina, vaskuler yatagin degisimine ve pulmoner hipertansiyona yol aciyor. CO2’nin etkisi indirekt olarak H iyonu konsantrasyonunu arttirmak yoluyla oluyor.
Vaskuler mediyatorler: Normalde vazodilator etkili NO ile vazokonstriktor etkili endotelin-1 dengesi pulmoner vaskuler tonusu sagliyor. Mediyatorlerin etkileri degisik.
Prostacyclin (PGI2), Prostaglandin E1: Vaskuler duz kasta relaksasyon, trombosit aggregasyonu inhibisyonu
Prostaglandin F2alfa, Prostaglandin A2: Vazokonstriksiyon
Nitric oxide (NO): Hasara ‘vascular remodeling’ cevabi, vaskuler duz kas hucre buyumesine inhibitor ve relaksan etki
Endothelin: Vazokonstriktor, mitojenik, buyume faktorleri uretimine stimulan etki
Serotonin: Vazokonstriktor, duz kas hipertrofi ve hiperplazisi
Angiotensin: Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonda, pulmoner hipertansiyonda ve sag ventrikul hipertrofisinde rol oynuyor.
Sag Ventrikul: Pulmoner hipertansiyon sag ventrikul hipertrofi ve dilatasyonuna yol aciyor. Septum sola itiliyor ve sol ventrikul dolum hacmi dusuyor.
Pulmoner Hipertansiyonlu Hastanin Preoperatif Degerlendirilmesi:
Pulmoner hipertansiyonda egzersiz dispnesi, anjina ve senkop gibi nonspesifik semptomlar olusuyor. Dolayisi ile asemptomatik veya minor semptomlularda fizik muayene bulgulari cok onemli: Juguler nabizda dev a dalgalari, sol parasternal haraket, sol 2. interkostal aralikta sistolik pulsasyon/ sistolik klik/ murmur, sert P2 ve 2. ses ciftlesmesi, sag ventrikul kokenli 3. veya 4. kalp sesi, trikuspit regurjitasyonu gostergesi olan belirgin juguler v dalgalari, pulmoner regurjitasyona bagli diastolik murmur, sag kalp yetersizligi (hepatomegali, periferik odem, asit), neden olan hastaliga bagli bulgu ve semptomlar.
Toraks grafisinde genellikle ana pulmoner arterlerin genislemesi ve periferik oligemi goruluyor. Sag ventrikul buyumesine bagli global olarak kalp golgesi buyuyor ve retrosternal hava lateral filmde azaliyor. EKG’de sag ventrikul hipertrofi kriterleri pulmoner hipertansiyon icin yuksek spesifitede ve dusuk sensitivitede bir bulgudur. EKO’da trikuspit regurjitasyon jeti ve sag atrial basinctan sistolik PAP degeri, pulmoner regurjitasyon jetinden diyastolik PAP saptanabilir.
Peroperatuar Donem:
1. Nonfarmakolojik onlemler: Hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipervolemi, hipotermi ve yuzeyel anesteziden kesinlikle kacinilmali. Hiperinflasyon ve atelektazi damarlara basi yapacagindan engellenmeli.
2. Farmakolojik mudahale:
IV vazodilatorler: Nitroprussid ve nitrogliserin NO donorudur. Ancak nonselektif olmalari nedeniyle sistemik basinci dusurup sag ventrikul perfuzyonunu azaltarak iskemiye neden olabilirler. Normal kiside sag ventrikul tum kardiyak sikluste perfuze olurken, pulmoner hipertansiyondaki hipertrofik sag ventrikulun perfuzyonu giderek diyastole kisitlanir. Ayrica pulmoner vazodilatasyon nedeniyle hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun koruyucu etkisini bozarlar. Prostaglandinler PAP ve PVR’yi dusurup CI’i arttirmak acisindan nitroprussid, nitrogliserin ve NO’ya oranla daha efektif olarak bildirilmislerdir. Ancak prostaglandinler de nonspesifik etkilidirler.
Inhale edilen vazodilatorler: Inhale NO (INO) ciddi sistemik etkisinin olmamasi ve ventile olan alveollerin damarlarina ulasmasi en onemli avantajidir. Dolayisi ile V/Q oranini duzelterek oksijenasyonu arttirir. PVR’si yuksek hastalarda cevap daha iyidir. Kronik mitral kapak hastaligina bagli pulmoner hipertansiyonda INO etkisiz olabilir. Bu cevaplilik ozellikle kalp transplantasyonu yapilacak hastalarin preop degerlendirmesinde onemli ipucu saglamistir. Agir sag kalp disfonksiyonunda da sag ventrikul ejeksiyon fraksiyonunu arttirir. Inhale prostaglandinler INO’ya gore basit bir nebulizor araciligi ile kullanilmalari acisindan avantaj saglarlar. Ancak bu yolla alveole ulastirilabilen miktarlari daha kisitlidir.
Milrinon: Fosfodiesteraz-3 inhibitorudur. IV ve inhalasyon yoluyla pulmoner basinci yuksek hastalarda NO ve prostaglandinlerle ek olarak kullaniminin yarari bildirilmistir.
Ayrica Adenozin (Adenil siklazi aktive ederek c-AMP olusumunu stimule eder), fosfodiesteraz-5 inhibitorleri (Zaprinast, dipyridamole ve sildenafil), brain type natriuretic peptide (BNP), yeni NO donorleri ve kombine tedaviler cesitli klinik tablolarda kullanilmistir.
Anestetikler ve Pulmoner Hipertansiyon:
Anestetiklerin pulmoner yataga etkisi sistemik dolasimdan farkli. Propofolun etkisi baslangictaki pulmoner tonusa baglidir. Hayvan calismalarinda propofol vazokonstriktorlerin pulmoner vazokonstriktor etkisini arttirmaktadir. Klinik dozlarda propofol, midazolam ve etomidatin izole sican akcigerinde PVR’yi etkilemedigi, tiopentalin arttirdigi, ketaminin dusurdugu gosterilmistir. Bir baksa hayvan calismasi ise propofolun pulmoner vazodilatasyon yaptigini ortaya koymustur. Inhalasyon ajanlarinin hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu korelttigi, iv ajanlarin etkilemedigi bildirilmistir. Ketamin ise spontan solunumda pulmoner vazokonstriktor, kontrole solunumda ise vazodilator etki gostermistir. Bu da ketamini ozellikle konjenital kalp defekti olan cocuklarda secilecek ajan haline getirmistir. Fentanil ve sufentanilin etkisi ise onemsiz derecededir. N2O eriskinde kapak operasyonlarinda PVR’yi yukseltirken, cocuklarda bu etki gozlenmemistir.
Isofluran pulmoner hipertansiyonlu hayvan modelinde PAP’da hafif dusus yapmasina ragmen sag ventrikul kontraktilitesini bozmustur. Sevofluranin saglikli gonullulerde isoflurandan daha fazla PAP’i dusurdugu ve kardiyovaskuler diger parametreleri degistirmedigi gosterilmistir. Mitral stenozlu hastalarda ise her iki ajanin CI, PAP, PVR ve CVP’yi klinik kabul edilebilir derecede dusurdugu izlenmistir.
Perop vazopresorlerin veya inotroplarin kullanimi gerekebilir. soproterenol, dobutamin ve fosfodiesteraz inhibitorleri vasodilatasyon ve PVR dususu saglarlar. Dobutamin 5-20 mikrogr/kg/dak dozunda hipoksik pulmoner vazodilatasyonu azaltacak bir vazodilatasyon yapar. Enoksimon gaz degistimini degistirmeden PAP’ta azalma saglar. Adrenalin ve dopaminin etkisi doza baglidir. Adrenalin > 0.05, dopamin 5 mikrogr/kg/dak dozunda alfa reseptorlere bagli PVR artisina neden olur.
Rejyonel Anestezi ve Pulmoner Hipertansiyon:
Torasik epidural analjezinin pulmoner vaskuler tonusa etkisi tartismali. Pulmoner hipertansiyonu olanlarda nonkardiyak cerrahide, dogumda ve sezaryende epidural anestezi guvenli olarak bildirilmis, ancak kardiyovaskuler etkileri dikkate alinmali. Spinal anestezinin etkisi de benzer sekilde ancak daha agir ve ani hemodinamik etkileri oldugu unutulmamali.
Nonkardiyak Cerrahi
Major nonkardiyak cerrahi sonrasi pulmoner hipertansiyonlu hastalarda mortalite %7, kisa donem morbidite ise %42. Sezaryen sonrasi mortalite ise %70 olarak bildiriliyor. Pulmoner embolizm oykusu, New York Heart Association’a (NYHA) gore fonksiyonel kapasite > II, orta- yuksek riskli cerrahi, anestesi suresi > 3 saat erken donem mortalitesi icin prediktif. Solunum yetersizligi, aritmi, konjestif kalp yetersizligi major morbidite olarak goruluyor. Intraop vazopresor kullanimi, pulmoner embolizm oykusu, EKG’de sag aks deviasyonu, sag kalp hipertrofisi ve sag ventrikul sistolik basinci/ sistolik basinc orani > 0.6 olmasi erken mortalitede artisa neden oluyor. Intraop TEE sag ventrikul fonksiyonunu degerlendirmede yardimci. Pulmoner arter rupturu acisindan pulmoner hipertansiyon risk (insidans %0.05-0.5, mortalite %100) olusturdugundan pulmoner arter kateterizasyonunun avantaj-dezavantajlari iyi hesaplanmali. Ayrica trikuspit regurjitasyonu nedeniyle kardiyak debi olcumu guvenilir degil.
Yazida ayrica akciger ve kalp transplantasyonu, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda pulmoner hipertansiyonlularin perop menajmanina ayrintili olarak deginilmis. Daha fazla uzatmamak icin ben burada kesiyorum.
