Çarşamba, Haziran 27

Pulmoner Hipertansiyon ve Peroperatuar Yönetim

Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia Haziran 2007’de pulmoner hipertansiyon uzerine kapsamli bir yazi cikti. Iste bu yazidan alintilar:
PCWP 15mmHg'nin altindayken kalici olarak ortalama pulmoner arter basinci (MPAP) >25 mmHg veya egzersiz ile MPAP > 35 mmHg olmasi pulmoner hipertansiyon olarak tanimlanmakta. Pulmoner hipertansiyon her ne kadar akciger ve kalp transplantasyonu, pnomektomi, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda ciddi bir problem olsa da, pulmoner hipertansiyonlu hastalar karsimiza baska nedenle opere olmak icin de cikabilmekte.
Hafif formlari anestezi idaresini etkilemezken, ciddi pulmoner hipertansiyon akut sag ventrikuler yetersizlik ve kardiyojenik şoka neden olabilmekte. Dolayisi ile anestezi sirasinda anestetik ilaclarin pulmoner dolasima etkisini dikkate almak, ayrica pulmoner basinci arttiran hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipotermi, hipervolemi ve artmis intratorasik basinca ozellikle dikkat etmek gerekmekte. Kisacasi monitorizasyon, sag ventrikul fonksiyonunu optimize etmek ve selektif pulmoner vazodilatorler ile tedavi anestezistin hakim olmasi gereken konular.

Pulmoner Dolasim yuksek akim + dusuk basınc + dusuk vaskuler rezistansın hakim oldugu bir dolasim alani. Pulmoner vaskuler rezistans (PVR) 67 ± 23 dynes sec /cm-5 veya 1 Wood Unitesi (WU). PVR’yi belirleyenler viskozite, akciger dokusu kitlesi, lumen ici veya disi vaskuler obstruksiyon, otonom tonus ve vazoaktif maddeler.



Norojenik etki: Pulmoner yatagin sempatik aktiviteden etkilenme derecesi baslangictaki vaskuler tonusa bagli. Artmis pulmoner sempatik aktivitede eger pulmoner vaskuler tonus baslangicta dusuk ise beta reseptorler araciligiyla pulmoner vazodilatasyon olurken, pulmoner vaskuler tonus baslangicta yuksek ise alfa-reseptorler araciligi ile vazokonstriksiyon ortaya cikiyor. Bu artmis alfa reseptor sensitivitesi ise oksijen kontentindeki akut degisimlere gore rejyonel perfuzyonun ayarlanmasinda en onemli nokta.
Hipoksi: Alveoler hipoksi lokal hipoksik vazokonstriksiyon ile kani iyi ventile olan bolgelere dogru yonlendiriyor. Sebat eden hipoksi ve vazokonstriksiyon ise PAP artisina, vaskuler yatagin degisimine ve pulmoner hipertansiyona yol aciyor. CO2’nin etkisi indirekt olarak H iyonu konsantrasyonunu arttirmak yoluyla oluyor.
Vaskuler mediyatorler: Normalde vazodilator etkili NO ile vazokonstriktor etkili endotelin-1 dengesi pulmoner vaskuler tonusu sagliyor. Mediyatorlerin etkileri degisik.
Prostacyclin (PGI2), Prostaglandin E1: Vaskuler duz kasta relaksasyon, trombosit aggregasyonu inhibisyonu
Prostaglandin F2alfa, Prostaglandin A2: Vazokonstriksiyon
Nitric oxide (NO): Hasara ‘vascular remodeling’ cevabi, vaskuler duz kas hucre buyumesine inhibitor ve relaksan etki
Endothelin: Vazokonstriktor, mitojenik, buyume faktorleri uretimine stimulan etki
Serotonin: Vazokonstriktor, duz kas hipertrofi ve hiperplazisi
Angiotensin: Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonda, pulmoner hipertansiyonda ve sag ventrikul hipertrofisinde rol oynuyor.

Sag Ventrikul: Pulmoner hipertansiyon sag ventrikul hipertrofi ve dilatasyonuna yol aciyor. Septum sola itiliyor ve sol ventrikul dolum hacmi dusuyor.

Pulmoner Hipertansiyonlu Hastanin Preoperatif Degerlendirilmesi:
Pulmoner hipertansiyonda egzersiz dispnesi, anjina ve senkop gibi nonspesifik semptomlar olusuyor. Dolayisi ile asemptomatik veya minor semptomlularda fizik muayene bulgulari cok onemli: Juguler nabizda dev a dalgalari, sol parasternal haraket, sol 2. interkostal aralikta sistolik pulsasyon/ sistolik klik/ murmur, sert P2 ve 2. ses ciftlesmesi, sag ventrikul kokenli 3. veya 4. kalp sesi, trikuspit regurjitasyonu gostergesi olan belirgin juguler v dalgalari, pulmoner regurjitasyona bagli diastolik murmur, sag kalp yetersizligi (hepatomegali, periferik odem, asit), neden olan hastaliga bagli bulgu ve semptomlar.
Toraks grafisinde genellikle ana pulmoner arterlerin genislemesi ve periferik oligemi goruluyor. Sag ventrikul buyumesine bagli global olarak kalp golgesi buyuyor ve retrosternal hava lateral filmde azaliyor. EKG’de sag ventrikul hipertrofi kriterleri pulmoner hipertansiyon icin yuksek spesifitede ve dusuk sensitivitede bir bulgudur. EKO’da trikuspit regurjitasyon jeti ve sag atrial basinctan sistolik PAP degeri, pulmoner regurjitasyon jetinden diyastolik PAP saptanabilir.

Peroperatuar Donem:
1. Nonfarmakolojik onlemler: Hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipervolemi, hipotermi ve yuzeyel anesteziden kesinlikle kacinilmali. Hiperinflasyon ve atelektazi damarlara basi yapacagindan engellenmeli.
2. Farmakolojik mudahale:
IV vazodilatorler: Nitroprussid ve nitrogliserin NO donorudur. Ancak nonselektif olmalari nedeniyle sistemik basinci dusurup sag ventrikul perfuzyonunu azaltarak iskemiye neden olabilirler. Normal kiside sag ventrikul tum kardiyak sikluste perfuze olurken, pulmoner hipertansiyondaki hipertrofik sag ventrikulun perfuzyonu giderek diyastole kisitlanir. Ayrica pulmoner vazodilatasyon nedeniyle hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun koruyucu etkisini bozarlar. Prostaglandinler PAP ve PVR’yi dusurup CI’i arttirmak acisindan nitroprussid, nitrogliserin ve NO’ya oranla daha efektif olarak bildirilmislerdir. Ancak prostaglandinler de nonspesifik etkilidirler.
Inhale edilen vazodilatorler: Inhale NO (INO) ciddi sistemik etkisinin olmamasi ve ventile olan alveollerin damarlarina ulasmasi en onemli avantajidir. Dolayisi ile V/Q oranini duzelterek oksijenasyonu arttirir. PVR’si yuksek hastalarda cevap daha iyidir. Kronik mitral kapak hastaligina bagli pulmoner hipertansiyonda INO etkisiz olabilir. Bu cevaplilik ozellikle kalp transplantasyonu yapilacak hastalarin preop degerlendirmesinde onemli ipucu saglamistir. Agir sag kalp disfonksiyonunda da sag ventrikul ejeksiyon fraksiyonunu arttirir. Inhale prostaglandinler INO’ya gore basit bir nebulizor araciligi ile kullanilmalari acisindan avantaj saglarlar. Ancak bu yolla alveole ulastirilabilen miktarlari daha kisitlidir.
Milrinon: Fosfodiesteraz-3 inhibitorudur. IV ve inhalasyon yoluyla pulmoner basinci yuksek hastalarda NO ve prostaglandinlerle ek olarak kullaniminin yarari bildirilmistir.
Ayrica Adenozin (Adenil siklazi aktive ederek c-AMP olusumunu stimule eder), fosfodiesteraz-5 inhibitorleri (Zaprinast, dipyridamole ve sildenafil), brain type natriuretic peptide (BNP), yeni NO donorleri ve kombine tedaviler cesitli klinik tablolarda kullanilmistir.

Anestetikler ve Pulmoner Hipertansiyon:
Anestetiklerin pulmoner yataga etkisi sistemik dolasimdan farkli. Propofolun etkisi baslangictaki pulmoner tonusa baglidir. Hayvan calismalarinda propofol vazokonstriktorlerin pulmoner vazokonstriktor etkisini arttirmaktadir. Klinik dozlarda propofol, midazolam ve etomidatin izole sican akcigerinde PVR’yi etkilemedigi, tiopentalin arttirdigi, ketaminin dusurdugu gosterilmistir. Bir baksa hayvan calismasi ise propofolun pulmoner vazodilatasyon yaptigini ortaya koymustur. Inhalasyon ajanlarinin hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu korelttigi, iv ajanlarin etkilemedigi bildirilmistir. Ketamin ise spontan solunumda pulmoner vazokonstriktor, kontrole solunumda ise vazodilator etki gostermistir. Bu da ketamini ozellikle konjenital kalp defekti olan cocuklarda secilecek ajan haline getirmistir. Fentanil ve sufentanilin etkisi ise onemsiz derecededir. N2O eriskinde kapak operasyonlarinda PVR’yi yukseltirken, cocuklarda bu etki gozlenmemistir.
Isofluran pulmoner hipertansiyonlu hayvan modelinde PAP’da hafif dusus yapmasina ragmen sag ventrikul kontraktilitesini bozmustur. Sevofluranin saglikli gonullulerde isoflurandan daha fazla PAP’i dusurdugu ve kardiyovaskuler diger parametreleri degistirmedigi gosterilmistir. Mitral stenozlu hastalarda ise her iki ajanin CI, PAP, PVR ve CVP’yi klinik kabul edilebilir derecede dusurdugu izlenmistir.
Perop vazopresorlerin veya inotroplarin kullanimi gerekebilir. soproterenol, dobutamin ve fosfodiesteraz inhibitorleri vasodilatasyon ve PVR dususu saglarlar. Dobutamin 5-20 mikrogr/kg/dak dozunda hipoksik pulmoner vazodilatasyonu azaltacak bir vazodilatasyon yapar. Enoksimon gaz degistimini degistirmeden PAP’ta azalma saglar. Adrenalin ve dopaminin etkisi doza baglidir. Adrenalin > 0.05, dopamin 5 mikrogr/kg/dak dozunda alfa reseptorlere bagli PVR artisina neden olur.

Rejyonel Anestezi ve Pulmoner Hipertansiyon:
Torasik epidural analjezinin pulmoner vaskuler tonusa etkisi tartismali. Pulmoner hipertansiyonu olanlarda nonkardiyak cerrahide, dogumda ve sezaryende epidural anestezi guvenli olarak bildirilmis, ancak kardiyovaskuler etkileri dikkate alinmali. Spinal anestezinin etkisi de benzer sekilde ancak daha agir ve ani hemodinamik etkileri oldugu unutulmamali.

Nonkardiyak Cerrahi
Major nonkardiyak cerrahi sonrasi pulmoner hipertansiyonlu hastalarda mortalite %7, kisa donem morbidite ise %42. Sezaryen sonrasi mortalite ise %70 olarak bildiriliyor. Pulmoner embolizm oykusu, New York Heart Association’a (NYHA) gore fonksiyonel kapasite > II, orta- yuksek riskli cerrahi, anestesi suresi > 3 saat erken donem mortalitesi icin prediktif. Solunum yetersizligi, aritmi, konjestif kalp yetersizligi major morbidite olarak goruluyor. Intraop vazopresor kullanimi, pulmoner embolizm oykusu, EKG’de sag aks deviasyonu, sag kalp hipertrofisi ve sag ventrikul sistolik basinci/ sistolik basinc orani > 0.6 olmasi erken mortalitede artisa neden oluyor. Intraop TEE sag ventrikul fonksiyonunu degerlendirmede yardimci. Pulmoner arter rupturu acisindan pulmoner hipertansiyon risk (insidans %0.05-0.5, mortalite %100) olusturdugundan pulmoner arter kateterizasyonunun avantaj-dezavantajlari iyi hesaplanmali. Ayrica trikuspit regurjitasyonu nedeniyle kardiyak debi olcumu guvenilir degil.

Yazida ayrica akciger ve kalp transplantasyonu, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda pulmoner hipertansiyonlularin perop menajmanina ayrintili olarak deginilmis. Daha fazla uzatmamak icin ben burada kesiyorum.


5 yorum:

Adsız dedi ki...

Sevgili Tulay,
Bu guzel derleme icin eline saglık

Adsız dedi ki...

Hernekadar metinde yer alsa da pulmoner hipertansif kriz proflaksi ve tedavisinde özelikle non-farmakolojik yöntemlerin vurgulanmasında fayda var. Bu hastalarda asidoz, hiperkarbi, hipoksemi ve yüzeyel anesteziden kaçınılması hayati önem taşımakta. aksi taktirde ilaçların faydası sınırlı hatta yok. Pulmoner hipertansif kriz gelişmesi halinde de hastayı hafif alkaloz, hiperoksi ve hipokarbi tarafında tutmak da yararlı olabilir.
Mehmet Tugrul

Adsız dedi ki...

Obstetrik vakalarda romatizmal kapak hastaligina sekonder pulmoner hipertansiyonla cok karsilasiyoruz. Gebeligin basinda orta derecede olan pulmoner hipertansiyonu olan vakalarda, gebeligin fizyolojik hemodinamik degisiklikleri nedeniyle gebelik ilerledikce ciddi pulmoner hipertansiyon gelisiyor. Dogumun bicimi (vaginal, abdominal) ve zamani icin belirleyici olan fonksiyonel kapasite. Dekompansasyonun en iyi belirteci ortopne. 26-28 haftada ortopneik hale gelen gebelerde dogumu takiben ototransfuzyona bagli dekompansasyon ve akciger odemi daha sik. Fonksiyonel kapasitesi iyi gebelerde de bu risk goz ardi edilmemeli ve anestezist hazirlikli olmali. Dekompanse gebelerde miyokardin yukunu azaltmada beta blokerler ve diuretikler yararli oluyor ve kimi zaman tedavi ile fetal maturasyon icin zaman kazanilabiliyor.
Pulmoner hipertansiyonlu gebede sezaryen ile dogum indikasyonu dogarsa kontrindikasyon olmayan vakalarda bizim tercihimiz kombine spinal epidural anestezi. Intratekal cok dusuk doz lokal anestetik+opioid karisimini epidural analjezik doz lokal anestetik ile suplemante ediyoruz.
Bu anestetik rejim genel olarak gebeler tarafindan cok iyi tolere ediliyor, ayrica ciddi prehidrasyon ve sivi yuku gerektirmiyor. Bu da periferik rezistanstaki hafif dusmenin de yardimi ile gebenin ototransfuzyona bagli yuklenmeyi tolere etmesini kolaylastiriyor.
Tulay Ozkan

Adsız dedi ki...

* ketamin her ne kadar sempatik aktif ajan olsa da kontrole yapay solunumun sağlandığı ve gaz değişiminin optimize edildiği koşullarda esas etkisi olan vazodilatasyon ve pulmoner vazodilatasyon ile bu tür hastalarda seçenek olabilir, vakıa bu tür bir çalışmamız pulmoner hipertansif mitral kapak hastalarında var idi; (koltka ile)
**anti-pulmoner hipertansif olarak kullanılabilecek iki ayrı ajan enteral yolla kullanılması gereken sildenafil ( viagra)perioperatuar dönemde toleransı olan hastalara nazogastrik yoluyla uygulanabilir, diğeri de esas kullanımı refrakter kalp yetersizliği olan levosimendan: ca sensitizasyonu kardiyak olarak inotropiyi sağlamakta periferde ise (pulmoner vasküler yatak ta dahil) K-ATP kannalları üzerinden vazodilatasyon oluşmakta, bu yolla PHT tehlikesine karşı kullanılabilir...

zerrin dedi ki...

Başta Tülay'ın, sonra da yorum yapanların ellerine sağlık. PHT hasta nonkardiyak cerrahide gebe popülasyon dışında da daha sık karşımıza çıkacak diye düşünüyorum. Gebelikte işin can alıcı noktalarını gayet güzel yazmışsın, Tülay. Diğer cerrahilerde hastaların preoperatif değerlendirmesi ve anestezi stratejisinin belirlenmesi (YB endikasyonu, gibi), bu hasta grubuna aşina olmyayanlar için zor olabilir. Özellikle orta derecede PHT ve minor veya orta büyüklükteki cerrahide perop ve postop izlem tartışmaya değer bence. Bu hastalarda pulmoner arter basınçlarının monitorizasyonu vazoaktif ajan seçiminizi belirlemede önemli olacaktır. Kalp debisi ölçümü olsun olmasın, PAK kullanımı bu hastalarda gerekli.
Ayrıca premedikasyona dikkat çekmek istiyorum; anksiyeteyi kaldırırken PVR artışı riski göz önümde tutulmalı (monitorize halde sedasyon düşünülebilir).
Anestetiklere gelince, inhalasyon ajanları 1MAC altında kullanımı ve hızlı eliminasyonu da düşünürsek idamede kullanılabilecek seçenekler. (Ciddi pompa yetersizliği olan grup dışındakilerde elbette.) Ketamin bu hasta grubu için gayet güvenli bir altenatif; midazolam veya propofol ile kombine edebilirsiniz.
PVR'yi düşürmekte sizlerin saydıkları dışında, magnezyumu anımsatmak istedim. Olgu sunumlarında erişkin ve pediatrik grupta Mg infüzyonunun PVR'yi azalttığı bildirilmekte.
zerrin